雑感200-2002.12.9「Environmental Forensicsって何？(SETAC-2)」

先週に引き続き、11月に米国ソルトレイクシティで開かれたSETAC（環境毒性化学会）第23回年会の話。SETACは大きな学会だが、私は今まであまり関心はなく、はじめて参加したのが昨年で、入会したのは、実に今年である。

関心がないというより、この学会が余り好きでなかったと言ってもいいだろう。何故、好きでないかと言えば、毒性試験結果の羅列の学会という印象が強かったから。今でも、そういう学会だが、今回の学会に出て、私はすっかり興奮して帰国した。

余りにも、興奮して、帰国後時差で眠れないことをいいことに、禄に寝ないで読んだり書いたりしていたら、倒れてしまい（もともと体力がないから、自業自得だが）、今は、また、いつものややlazyな気分になって、適度に休憩しつつ読み書くという生活にもどった。

SETACで、私がすっかり興奮してしまった理由が二つあって、一つは、先週書いた個体群レベルのリスク評価の話が進むだろうという予感をもったことと、もう一つ、Environmental Forensicsという分野が出てきたことである。

発生源解析
　
環境フォレンシックスという分科会があった。私は、このforensicsという単語の意味を知らなかったのだが、発表の中味を見ると、発生源同定とか、発生源寄与率推定、とか、発生源同定のための歴史的解析、fingerprint（指紋）分析だとかという言葉が並んでいる。

つまり、私が口を酸っぱくして、「リスク管理で最も大事なことは、発生源解析」と言ってきたが、まさに、私が、発生源解析と呼んできた内容の研究が、Environmental Forensicsという言葉でくくられていたのである。

環境鑑識学

Forensicsという単語を知らなかった私は、辞書をひいてみた。「法廷の」とか言う意味である。そのセッションに出席し、隣の席の人に意味を聞いたら、発生源の責任を明らかにすることだという。
　
帰宅してインターネットで調べると、「法医学」とか、「鑑識」とかの意味がある。その意味で言うと、Environmental Forensicsというのは、直訳すれば、「法環境科学」とか、「環境鑑識学」「環境訴訟科学」に相当することが分かった。
　
では、この分野の専門家は誰かと調べていくと、Dr. Robert D. MorrisonとDr. Brian L. Murphyという二人の名前にぶつかった。
いずれも、コンサルティングファームの人である。多くは、土壌汚染の回復費用の分担を決めるための発生源同定などに関わってきた。

そして、さらに、International Society of Environmental Forensics という学会もあり、Environmental Forensicsというジャーナルが、2000年からElsevier Science（エルゼヴィア　サイエンス社）で刊行されていることも分かった。

誰が汚染したか？

では、これは何をするのか？というと、環境から遡って発生源をつきとめる科学である。

例えば、益永さん（横浜国立大学大学院環境情報研究院）が、ダイオキシンの異性体分布を利用して、主成分分析と重回帰分析を使って、農薬の不純物を突き止めたが、これなどがまさに、この分野になる。

我々の研究室では、様々な方法で、ケミカルマスバランス法、逆モデル解析、主成分分析、クラスター分析、相関分析、回帰分析などの方法を使って、発生源は何かをつきとめるという研究をしている。
　
米国のForensicsという研究は、我々の研究室と全く同じ方法と考えで行われていた。しかし、極めて現実的な必要性から出発していた。superfund siteの汚染は、誰の責任であり、誰が支払うべきかという、極めて現実的な課題、裁判上の問題を解決するため発展してきたらしい。

したがって、ほとんどが土壌汚染か地下水汚染を対象にして、有機溶剤、油、PCB等の汚染源を突き止めることに研究が集中している。特に、今回多かったのは、PAH（多環芳香族化合物）の汚染源を追求している研究発表が多かった。我々のように、大気も水も土も対象にするという感じは、今のところない。

では、昨年までのSETACでこのような研究があったか？というとなかった。一つだけ、forensic analysisという発表があったが、これは発生源を追求するに、有効な分析法の研究発表であった。
　
勿論、こういう研究が急に出てきたわけではない。10年以上、法廷とかで使われてきたのであろう。それが、科学としての体系として学会に、姿を現してきたと考えればいいのだろう。

FORUMという意味も

Environmental Forensicsとは、当初は、訴訟において用いられる環境情報の系統的な精査と定義されていたらしいが（古い本には、そう書いてある）、最近になって、その定義が変わってきている。

Forensicsという語は、米国では法廷を意味するが、もともとは、フォーラム（forum）とか、議論、論争を意味する言葉だという。それで、最近は、広く定義されていて、環境問題に関するあらゆる論争や疑問に、事実に基づく根拠を提供するものだという定義もある。

典型的な一つの定義は、「様々な環境媒体中での汚染問題で、訴訟や仲裁、公的な議論、または公式の論争になっている事柄に関する科学的な研究であり、環境汚染物質の発生源、環境中運命、輸送、生態影響を、化学物質のリスク、生物への影響、責任のある集団、法的重要性などの点から解析するものである。」となっている。

何をするかとして、以下のことに応えることだと言っている人もいる。

1. 誰が汚染を起こしたか？
2. 何時、汚染が起きたか？
3. どのようにして、汚染は起きたか？
4. 汚染の程度は？
5. 試験結果は正しいか？不法行為の証拠があるか？
6. 人々の暴露の程度は？
　
とすると、Environmental Forensicsの訳語は何が適当か？「環境立証学」とか、「探索環境科学」とかになるのかな？いずれにしろ、面白いことになってきた。

雑感199-2002.12.2「確実に、歴史の針が一刻み動いた(SETAC-1)
＝毒性試験の結果から、個体群管理のための基準値を求める方法＝」

林　彬勒さんのpresentation

11月16～20日、米国のソルトレイクシティで、第23回SETAC（環境毒性学と環境化学学会）北米年会が開かれた。今回のSETACでは、中西の関係する論文は、５報報告された。その中で、CRM（産総研化学物質リスク管理研究センター）研究員の林　彬勒さんが、個体レベルの毒性試験の結果を用いて、個体群の影響を評価する方法を提案した(*1)。

個体群の影響とは、その種の持続性に与える影響と読み直してもらってもいい。そして、ノニルフェノール（NP）がメダカに与える影響を調べた環境省の実験結果を、再解析して、個体群の成長速度（λ）を求め、それをベースに個体群影響のPNEC（予測無影響濃度）を導出する2つの評価アプローチを発表した。λ=1は、個体群の個体数が増えも減りもしない均衡点だが、NPとメダカの系で、λ=1の濃度は、21μｇ/Lであると発表した。

これは、個体レベルの影響から、個体群レベルの影響を推定できることを示した新しい評価手法で、それを環境管理目標に使おうという画期的な仕事だが、これに酷似した研究発表が二編あった。

尤も、SETACというのは、ともかく生物に変化が出ました、どこどこの生物にDDTが検出されました、という報告のオンパレードで、リスク評価に関係した発表は極めて少ない。今回の年会でも、千を超える報告があったが、population-levelに関するものは、せいぜい50位、個体レベルの指標を使ってpopulation-levelの評価をしようという研究が3報で、3/1000でしかないのだが。

Cunnerを使った実験と解析（エストロゲンがλに与える影響）
　
一つは、Guitjahr-Gobell, R.E氏によるポスター発表で、タイトルは、「個体レベル影響結果から、魚の個体群レベル影響の推定－三種のステロイドエストロゲンについて－」で、研究者はEPAのナラガンセット研究所の所属である(*2)。その結果を示すと、以下の表の如くである。posterには、もっと詳しい結果が説明されていたが、書き留めてこなかった。ここに書いた数値は、アブストラクトに拠っている。
　
三種の女性ホルモンを魚（cunner）の皮下に注入し、再生産能力（fecundity）への影響を調べ、最終的には、齢構成のある行列モデルを用いて、個体群の成長速度（λ）を算出したものである。ここでは、減少したか、増加したか、不変だったかしか書いてないが、posterには数値が出ていて、10年後の個体数などが示されていた。

年齢構成行列個数モデルでの、生存率などのデータは、文献から得たとあるので、生存率はホルモンによって影響を受けず、再生産能力のみが影響を受けるという仮定で計算されているように思う。

この表の結果を見ると、EE2（17α-エチニルエストラジオール）とE4（エストロン）は0.5mg/kg以上で再生産力が低下し、λも減少している、E2（エストラジオール）は2.5mg/kg以上で負の影響を受けている。EE2とE4は、最低濃度で影響が見えないが、E2はむしろ、生殖能力が増大し、個体群の成長速度も増加している。

表：エストロゲンがλに与える影響

注入された体内濃度 0.05mg/kg 0.5mg/kg 2.5mg/kg
EE2　17α-ethynylestradiol
Fecundity 影響なし 24%減少 75%減少
λ 影響なし 減少 減少
E2 17β-estradiol
Fecundity 増加 増加 28%減少
λ 増加 増加 減少
E4　estron
Fecundity 影響なし Over 40%減少 Over 40%減少
λ 影響なし 減少 減少

このモデルを用いれば、実験室で得られた内分泌攪乱物質のデータを用いて、個体群の成長速度（λ）を推定できるとしている。この実験では、雄に対する影響は調べていないようである。女性ホルモンだから、雄に対する影響の方が大きいと思えるのだが。
　
Cunnerがどういう魚であるかは、インターネットで直ぐ得られる。写真も直ぐに入手できる。30cmくらいになる海洋性のベラ科の魚。英国海峡でとれるcunnerはギザミベラというそうだが、北米のとやや違うらしい。これは、体長が大きいと、メスから雄に性転換するという。こういうこともあって、環境ホルモンの研究対象になっているようだ。

Munnsの仕事

つぎは、やはりUSEPAのナラガンセット研究所のWayne R. Munns氏の報告。タイトルは、「実験室の毒性試験結果から、個体群レベルの影響予測のためのモデル」(*3)。

Population-levelのリスクが多くの人の関心であるにも拘わらず、population-levelのリスク評価はほとんど行われていない。それは、科学的、技術的難しさがあるからである。ここでは、毒性テストの結果を用いて、化学物質のpopulation-levelのリスク評価をするためのモデルを使った手法を開発したので、それについて述べると書いている。

ここで、彼は、毒性試験の結果を用いて、個体群の成長速度（λ）を求めている。

テスト動物は、Americamysis bahiaというアミ。しばしば試験生物に用いられていて、体長は１cm程度とのこと。これの28日間試験で、その間の増殖速度から個体群の成長速度（λ）を求めている。このアミは25日程度で、次の世代に移るという。こんな短期間の試験で、個体群の成長速度が計算できるのか、疑問に思ったが、55日間まで行った試験でもほぼ、同じ結果であった。

ここで、28日間試験で得られたλ=1となるノニルフェノール（NP）の濃度は、16μｇ/Lで、55日間テストの結果から得られたλ=1の濃度は、19μｇ/Lで、ほぼ同じであったとしている。この結果が、林　彬勒さんの得た結果（21μｇ/L）と極めて近かったので、驚いた。実験動物も違うので、単なる偶然の一致にすぎないが、面白かった。

また、彼はこのλ=１になる値を、無影響濃度としていて、この点も林　彬勒さんと同じである。

彼の研究の方向は、ここに留まることなく、種間外挿や、さらには空間的な広がりの中でのpopulation　riskの推定、さらには管理というところにあるが、ここでは、一応、毒性試験の結果から、個体群への影響を推定するという研究結果について述べた。
　
確実に、歴史の針は１刻み進んだ

とりあえず、一つの流れがでてきた。実験室での毒性試験結果を、個体群影響を見ることに使っていこうという方向である。林彬勒さんの場合は、そのために設計された実験ではないが、そのためだけに設計すれば、もっと良い結果が得られるだろう。

また、Munnsの結果を見ると、わざわざ齢構成行列モデルを使わなくともいいとも考えられる、ただ、環境ホルモンの場合には、生殖能力への影響が見えて、尚かつ、個体群影響が見える方がいいから、この場合は、林　彬勒さんや、Guitjahr-Gobell氏の方法の方がいい。

ただ、林　彬勒さんの方法は、ワンペアづつマッチングの可能性を見るのだが、現実にはメス二匹に雄一匹のカップルの組み合わせもありうるわけで、そのようなことを考えると、Munnsのように集団で飼育する方法が可能ならその方がいい。

Munnsの報告を聞いて、歴史の針が確実に１刻み進んだと思った。この流れは絶対に大きくなる。これまで、OECDでは、ミジンコなどを使った個体レベルの毒性影響試験の試験法を検討してきた。しかし、数年後は、population-levelのendpointのための実験法についての委員会が開かれるようになるに違いない。新しい時代がやってくる。


SETAC 23 rd Annual Meeting in North America, 16-20 November 2002, Salt Lake City, Utah, USA

(*1)　IP62 Lin Bin-Le et al.: Approaches for population-level risk assessment: a case study of 4-nonylphenol using life-cycle toxicity data for Medaka.（本文へ戻る）

(*2) P578　 Guitjahr-Gobell, R.E., Gleason, T.R., Zaroogian, G.E., Borsay Horowits, D.J. and Mills, L.J., USEPA, ORD, NHEERL.:, Individual Effects of Three Steroidal Estrogens on a Fish Extrapolated to the Popuation Level, （本文へ戻る）

(*3) IP61 : Munns, W.R., Kuhn, A., Mitro, M.G. and Timothy, G.R., USEPA, ORD, NHEERL: Using models to extrapolate population-level effects from laboratory toxicity tests in support of population risk assessment.（本文へ戻る）

雑感198-2002.11.12「フレンチフライ戦争」

米国出張のため、2週間雑感を休みます。
次回は、12月3日予定です。

フレンチフライやポテトチップスなど、高温で処理されたでんぷん質の食品に、高濃度でアクリルアミドが含まれることを、すでに5月27日の雑感179でお伝えしたが、その後、先進国で大問題になっている。各国で調査がはじまった。（雑感179）
　
まず復習すると、アクリルアミドは強い神経毒性のある物質で、これまで厳しく規制されてきた。土壌凝固剤や、水道水処理過程での汚泥処理等で用いられ、飲料水中に含まれる畏れがあることから、水道水中濃度も厳しく規制されてきた。ところが、その量の100とか500倍量がフレンチフライなどに含まれる。しかも、それは調理により生成する。
　
アクリルアミドの神経毒に対するRfD（参照値：許容量）は、米国EPAのIRISによれば、0.2μｇ/kg（体重）/日で（WHOはかなり高い許容値を出している）、これも問題だが、さらに問題にされているのは、その発がん性である。

発がん性
　
人に対して発がん性があるとは証明されていない。しかし、動物（rat）に対しては明らかに発がん性があり、また、遺伝子損傷性もある。IRISが計算している発がんポテンシーは、4.5/（mg/kg　体重/日）である。研究機関によって値は違うが、IRISの値は、中間的なものである。因みに、WHOはユニットリスクとして 0.7/（mg/kg　体重/日）という値を出している。
　
EPAの値が正しいとすると、米国では年間数万人が、これが原因でがんに罹るということになる。尤も、これらの数値は様々な仮定が入っていて大きめに計算される。しかし、大事なことは、農薬などが問題にされるときの発がんリスクも、同じ仮定で計算されていることである。
　
これを受けて、カリフォルニア州の弁護士が、マクドナルドとバーガーキングに、フレンチフライに発がん性があるという警告をつけろと要求した。これをしないことは、カリフォルニア州のProposition 65に違反するものだと。また、いくつかの市民団体が、上記二社を含む四社を相手に、損害賠償請求訴訟に訴えた。これに対して、マクドナルドは、結果が発表されたばかりで対応のしようがない、カリフォルニアでは警告がやたらと多く、混乱させるだけであるなどと反論している。

日本では
　
わが国での調査が、厚生労働省から発表された。その結果は、以下のサイトで見ることができる。
http://www.mhlw.go.jp/topics/2002/11/tp1101-1.html

フレンチフライやポテトチップスに含まれるアクリルアミドの濃度は、既に多くの国で発表された結果とほぼ同じ。これは、あまり驚かないが、日本人の平均的な摂取量が、一日69μｇという試算結果には、驚いた。

WHOが、平均的な摂取量は、１日70μｇという結果を出しており、これは欧米先進国の値だから、日本食を食べる我々は、まあ、かなり少ないだろうと、たかをくくっていたのだが、意外や意外、同じなんですね。因みに、じゃがいも好きのドイツも70μｇである。
　
EPAの出しているユニットリスクは4.5/（mｇ/kg　体重/日）、
とすると、平均体重を50kgとして、
69/50×4.5×0.001＝　7.8×10-3　≑　10-2
ということになる。
年間、10,000人。

蒲生さん（産総研CRM）がリスクランキングを出しているが、この尺度で示すと 28.5日。ディーゼル粒子の影響と受動喫煙の影響の間ぐらいになる。



先にも書いたが、この数値そのものは、かなり安全側を見て出されたものである。ただ、他も同じなので、こういう場合、比較が重要である。
　
ただ、アクリルアミドの場合、ディーゼルや受動喫煙と違うのは、人に対する発がん性は確かめられていないことである。或いは、実験動物特有の反応かもしれない。その点は、注意を要する。ただし、神経影響については人で証明されている。

アクリルアミドの生成
　
どのようにしてできるかが、ほぼ明らかになってきた。
アミノ酸の一種であるアスパラギンとでんぷんの反応によるものだと言う。アスパラギンと、だしに用いられるアスパラギン酸とは、非常に似た構造だが、少し違う。
以下に、アクリルアミドとアスパラギンの構造式を示す。非常に似ているのが分かる。



アスパラギンとでんぷんとが共存すると、120℃以上の温度でアクリルアミドが生成する。アスパラギンは、どの動物にも植物にも存在するので、多分、相当数の食品に含まれていると思われるが、魚や肉の揚げ物では、生成していない。

雑感197-2002.11.5「大気中ベンゼンもトルエンも、５年間で約３割減少した
-川島洋人の発表-」

9月（2002年）に開かれた第43回大気環境学会で、川島洋人（横国Ｄ１）が、大気中ベンゼンやその他のいくつかのVOCs（揮発性有機化合物）の環境中濃度の経年変化について発表した（共著者：伏見暁洋、中西準子）。
　
横浜国大の環境情報4号館の屋上に採取装置をつけて、1時間毎に試料を採取し、5年間継続的に測定している（その結果は、私のHPのリンクというところから、“今日の大気汚染＠横浜国大”というところに行って頂ければ、みることができる）。その結果をまとめて、報告したものである。

ベンゼン：1999から2000年に激減

まず、図１に、ベンゼンの大気中濃度の測定結果を、1997年5月から、2002年5月までの5年間について示した。「補完後」とあるのは、機器の故障で欠測期間の値を、別の方法で推定しおぎなったものであるという意味である。

図２には、年間平均値を示した。
ベンゼン濃度は、1997年から2000年までに、約32％減少し、その後は横ばいである。特に1999年から2000年にかけての減少が激しい。これは、2000年1月から、ガソリン中ベンゼン濃度が1％に規制されたことの影響と見ることができる。

トルエンも平行して減少、何故？
　
図３には、ベンゼンとトルエンの月平均濃度の経年変化を示した。ここで、驚くのはトルエンとベンゼンが、ほぼ平行して減少していることである。ガソリン中のベンゼンの減少が、トルエンの減少につながるわけではない。とすれば、独自にトルエンは減少し、たまたまその削減率が一致したことになる。

この原因は、よく分からないが、面白い。そもそも大気中のトルエンが、何に起因しているかが分からない。それを、調べる必要がある。トルエンは、量としては最も排出量の多いPRTR対象物質なので、これを知ることは重要である。
　
図４には、トルエン、エチルベンゼン、メタ－、パラ－キシレン、オルト－キシレン年平均値を示した。トルエンとメタ－、パラ－キシレンははっきり減少傾向が見えるが、エチルベンゼンとオルト－キシレンは、それほどはっきりしていない。欠測時の補正をしていないので、正確にはよく分からない。

気象条件の影響と経年変化
　
数年程度の短期間に、経年変化を見るときには、単に平均値を見るだけではなく、気象条件との関係を見ることが重要である。ここでは、以下の計算に基づいて、気象条件の大きな違いはなかったと結論した。
　
その確認のための手順は、以下のとおり。発生源は移動発生源のみ。排出量は、1998年も2000年も同じ。気象条件のみ、1998年と2000年を使った。バックグラウンド値は、いずれもゼロ。AIST-ADMERを用いて計算した。その結果、以下のようになり、1998年と2000年では、大きな気象条件の変化はなかったことが分かった。

東京都新宿区： 1998年　2.79ug/m3, 2000年　2.77ug/m3、　
神奈川県横浜市： 1998年　1.18ug/m3, 2000年　1.20ug/m3

来年３月で終わりの予定

自動採取、自動分析だが、このシステムを常時維持するには、かなりの労力がかかります。すでに5年間続けたが、来年の3月で一応、終わりにしようと考えています。このシステムの維持のために、尽力してくれた伏見暁洋さん（D3）が、卒業することもあるし、中西の横浜国立大学での仕事も、phase outしてもいいのかなという気持です。

雑感196-2002.10.29「社会の頭脳・社会の読み書きそろばん」

NEDOの仕事
　
私の勤務する産総研・化学物質リスク管理研究センター（CRM）では、いくつかの機関と共同で、2001年４月からNEDOの「化学物質総合評価管理プログラム」の中の、第一プロジェクト「化学物質のリスク評価及びリスク評価手法の開発」に参加している。
　
この課題は、大きく分けると三つの内容がある。リスク評価手法の開発、モデルの開発、代表的な化学物質のリスク評価の実施である。
　
この二番目の課題、つまり様々なシミュレーションソフトの開発に、CRMは、知力と資金、資源をかなり投入している。

ADMER
　
すでに、193の雑感で書いたように、CRMは、ADMER関東版を10月1日に公開したが、それは、その活動の第一弾である。これは、5kmメッシュのグリッド毎の大気濃度推定モデルだが、返信用送料を送って頂ければ、CDを送るというかたちで公開した。来年の夏までには、関西・中京版と全国版を公開予定である。（雑感193へのリンク）

こういうのを読むと、これが非常に楽な仕事のように思われるかもしれないが、実は、費用的にも労力的にも、公開は大変な仕事である。
　
ソフトを仕上げること、その検証を行うことも、勿論容易なことでないが、それを誰もが使える形にすることは、ある面で、もっと大変である。何故なら、

① 費用がかなりかかる（間違った操作にも対応できる。データインプットを容易にする。結果の表示が分かりやすい。きれい。取扱説明書が必要など）。

② しかも、通常、我々が申請して得られるfundは研究費だが、こういう費用は、研究費としては認められない。新しい研究ではないという理由で。

③ 仮の値（default）としていれておくデータの著作権が問題になり、他の文献からのデータを組み込めない。仮の値（default）がないと、通常はつかえないが、ADMERで使う気象データや、人口データ、工業出荷額など、いずれもオリジナルなデータを出しているところに著作権があるから、それをいきなり我々のソフトに組み込めない。毒性データもしかり。

④ 多大な労力を必要とするが、これをしたからと言って、研究員の研究成果という評価を受けられないことが多い。

⑤ その後の相談や苦情処理に、膨大な時間がとられる。

読み書きそろばん

それにも拘わらず、CRMとしてこういう仕事をしなければならないと、私が考えるのは、リスク評価やリスク解析は、社会の意思決定のための基礎であり、リスク解析のためには、それに向いた社会としての頭脳の活性化が必要だと考えるからである。

頭脳が働くためには、読み書きそろばんの学習が必要である（今流行の言葉を使えば、リテラシー）。しかも、共通のそろばんが必要だ、いや、共通でなくとも、使っているそろばんがどういうものかが明らかになる必要がある。濃度推計方法などのソフトは、リスク評価のための、読み書きそろばんである。

わが国では、なぜ濃度推計のモデルが秘密にされてきたのか
　
にも拘わらず、わが国では、環境を扱うソフトが、つまり、そろばんが、ずっと秘密にされてきた。自治体で使われているそろばんが、秘密にされてきた。

何故？　第一に、公開すると、マネされてしまうから。第二、内容を明らかにしない方が、行政にとって都合がいい。第三に、ソフトが、恣意的に使われている（パラメータが適当に操作されている）から、の三つではなかろうか？

今後の計画

こういう状態を脱して、皆でデータの意味を考え、皆がリスク評価に参加できるようになってほしい。そういう目的で、ソフトの公開を続けたいと思っている。有り難いことに、あと３年くらいは、NEDOからのfundが得られる予定である。
　
今後、どういうソフトの公開を準備しているかと言えば、以下の通り。

① 先にも書いたが、ADMER全国版。

② 東京湾、流動・生態系統合モデル。

③ Risk Learning（リスク学習）

④ 関東水域濃度推計モデル。

こういうソフトを企業や自治体で使って頂くのは当然として、他に、大学などの講義や演習、公民館での社会人教育、NPOなどでも使ってほしい。

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